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L’encéphalopathie spongiforme bovine

Publié en ligne le 24 février 2011 - Alimentation
par Jeanne Brugère-Picoux - SPS n° 292, octobre 2010

Après l’apparition de l’encéphalopathie spongiforme bovine (ESB) en 1985 au Royaume-Uni, la prise de conscience d’un risque éventuel pour l’homme a été tardive, malgré la transmission naturelle du prion bovin au chat, constatée en 1990, et au porc, démontrée expérimentalement quelques mois plus tard. Ceux qui, alors, soulevaient un risque éventuel de zoonose et suggéraient que des mesures de prévention soient envisagées étaient considérés comme de dangereux alarmistes. On a même pu lire, en novembre 1990, l’avis rassurant d’un « expert » français dans la revue britannique Veterinary Record sous le titre « How the French see BSE » (1), qui considérait que « le pire est passé pour la Grande-Bretagne ».

À la même période, l’Académie vétérinaire de France émettait un avis (2), recommandant « que la plus grande rigueur soit prise pour la surveillance des denrées d’origine bovine. En particulier, tant que dureront les importations, les tissus potentiellement virulents (encéphale, moelle, nerfs, thymus, abats en général) devraient être retirés des consommations humaine et animale ».

292_22-31_1En fait, il a fallu l’annonce des dix cas britanniques d’une forme variante de la maladie de Creutzfeldt-Jakob (vMCJ) en mars 1996 (confirmée en 1997) pour que l’on découvre que le prion bovin pouvait aussi franchir la barrière d’espèce entre le bovin et l’homme, et ce fut la première crise sévère liée à la « vache folle ». Plus grave encore fut la crise de 2000, liée à une mauvaise interprétation d’une mesure de précaution dans un abattoir et ayant pu faire penser qu’une vache atteinte était entrée dans la chaîne alimentaire. Puis la question de l’ESB est passée au second plan,

Récapitulatif des principales précautions prises

La première mesure britannique fut d’interdire les farines de viande et d’os (FVO) pour l’alimentation des ruminants dès juillet 1988, sans pour autant en limiter les exportations vers l’Irlande et l’Europe continentale. Jusqu’en 1994, où l’Europe décida d’interdire les FVO dans l’alimentation des ruminants, peu de mesures furent mises en oeuvre pour lutter contre l’ESB. L’annonce des 100 000 cas d’ESB confirmés au Royaume-Uni en 1993 passa presque inaperçue. L’interdiction d’autres abats concernant les veaux âgés de moins de 6 mois (thymus et intestin) en novembre 1994 en Grande-Bretagne ne fut pas appliquée pour les veaux britanniques abattus sur notre territoire, et justifia une intervention sur ce sujet de l’Académie nationale de médecine, le 6 février 1996.

Après la crise de mars 1996, les mesures de précaution furent nombreuses, en particulier en France où un comité interministériel sur les maladies à prions fut créé. Ces mesures pouvaient paraître excessives par rapport au risque sporadique d’ESB dans notre pays. Elles se sont révélées souvent fort utiles.

Par exemple, la France fut le premier pays à risque sporadique à légiférer sur la sécurisation des FVO, en recommandant que celles-ci soient préparées à partir du « cinquième quartier » issu des carcasses destinées à entrer dans la chaîne alimentaire, et non plus d’animaux morts ou euthanasiés 1. En juin 1997, une réunion à Bruxelles sur ce sujet montra même que cette spécificité française restait très attaquée, en particulier par les industriels allemands, du fait de l’impact sur le coût de la viande et de celui des FVO (3). Prise en 2000 sous l’effet d’une crise médiatique, la mesure de précaution d’interdire toutes les FVO dans l’alimentation animale était excessive et est malheureusement toujours appliquée : les porcs, omnivores, sont depuis végétaliens. De même, si l’interdiction dans l’alimentation humaine des matériels à risque spécifié (MRS), c’est-à-dire les abats dangereux, fut justifiée dès 1996 en France, on peut remarquer que l’Europe n’a suivi cet exemple qu’en 2001. Mais la France fut trop sévère en interdisant les ris de veau en 2000 à une époque où l’on savait qu’ils étaient moins à risque que les ris d’agneau 2.

L’ESB est à nouveau une maladie rare

En raison du grand nombre de bovins atteints au sein du cheptel, seuls le Royaume-Uni (plus de 185 000 cas d’ESB pour 11 millions de bovins) et le Portugal (plus de 1000 cas d’ESB pour 1,7 million de bovins) furent classés « pays à risque enzootique ». Par suite des importations de FVO, bovins vivants ou carcasses d’origine britanniques, de nombreux pays européens ont été atteints par l’ESB avec un certain décalage. C’est ainsi que, dans la figure 1, on peut noter le pic de 40 000 cas d’ESB déclarés au Royaume-Uni en 1993 (soit 5 ans après l’interdiction des FVO en 1988 dans ce pays, durée qui correspond à la période d’incubation moyenne de l’ESB, et qui est considérée comme le délai nécessaire pour observer l’effet d’une mesure dans le cadre de cette maladie). Dans les autres pays européens qui n’ont pas toujours mis en oeuvre rapidement des mesures de précaution, ce pic, certes plus faible puisqu’il atteint 1000 cas annuels pour l’ensemble de ces pays, est observé en 2003 avec un décalage de près de 10 ans. La possibilité supplémentaire d’un recyclage dans les FVO autochtones du prion bovin (bovins d’origine britannique, cas autochtones non déclarés par l’éleveur) a pu aussi permettre une amplification du nombre de bovins atteints. Cinq ans après l’année 2000 où les mesures de lutte contre les encéphalopathies spongiformes transmissibles des ruminants ont été particulièrement strictes, on peut maintenant noter une diminution considérable des cas d’ESB dans tous les pays.

{{Figure 1}}. Nombre de cas annuels d’ESB déclarés entre 1987 et 2009 au Royaume-Uni (en jaune) et en Europe hors Royaume-Uni (en rouge) (source : www.oie.int/fr/info/fr_esbmonde.htm, consulté le 25 février 2010).
{{Figure 2.}} Incidence annuelle de l’ESB au Royaume-Uni (nombre de cas par million de bovins âgés de plus de 24 mois. (www.oie.int/fr/info/fr_esbmonde. htm, consulté le 25 février 2010).
Figure 3. Pays européens présentant les incidences annuelles de l’ESB les plus élevées hors Royaume-Uni (nombre de cas par million de bovins âgés de plus de 24 mois (www.oie.int/fr/info/fr_esbmonde.htm, consulté le 25 février 2010).
Figure 4. Pays européens présentant les incidences annuelles de l’ESB les plus faibles (nombre de cas par million de bovins âgés de plus de 24 mois (www.oie.int/fr/info/fr_esbmonde.htm, consulté le 25 février 2010).

La méconnaissance du risque de zoonose avant 1996 (associée à la crainte de voir abattre leurs troupeaux dans les pays atteints sporadiquement comme la France) peut expliquer la sous-déclaration des cas d’ESB par les éleveurs, d’autant plus qu’ils étaient les premiers à pouvoir reconnaître les symptômes précoces de la maladie au sein du troupeau. Ce problème de la sous-déclaration, associé à celui de la difficulté du diagnostic clinique, a trouvé sa solution avec la mise en place des tests de diagnostic post-mortem à l’abattoir. Après la Suisse en 1999, la France, en 2000, fut le premier pays de l’Union Européenne à envisager la mise en place de ces tests postmortem. Ceux-ci ne furent envisagés que dans l’optique d’une étude épidémiologique en ne pratiquant le test que sur les animaux « à risque » (trouvés morts ou euthanasiés). Cette étude a permis de mettre en évidence l’intérêt d’une surveillance active et d’un contrôle plus strict des bovins âgés destinés à la consommation humaine. Ce mouvement s’est d’ailleurs accéléré de manière spectaculaire, aboutissant, dès le début de 2001, à un contrôle systématique de tous les bovins français âgés de plus de trente mois entrant dans la chaîne alimentaire.

Puis les autres pays européens ont suivi : à la fin de l’année 2000, la surveillance active de l’ESB a permis de détecter les premiers cas en Allemagne, en Espagne et en Italie (au début de l’année 2000, sur les 25 pays touchés par l’ESB, seuls 9 avaient alors déclaré cette maladie sur leur territoire). Les Britanniques ont été plus tardifs à mettre en place cette surveillance active du fait de la crise de la fièvre aphteuse de 2001. Les ser- vices vétérinaires ont dû lutter en priorité contre cette maladie très contagieuse qui a nécessité l’abattage d’un très grand nombre de bovins britanniques qui n’ont pas été testés. Par ailleurs, les animaux âgés de plus de 30 mois n’entrant pas dans la chaîne alimentaire depuis 1996, les britanniques n’ont pas envisagé, comme en France, de les tester systématiquement. C’est pourquoi on ne connaît pas, à cette période, l’importance de la contamination du cheptel britannique. Par comparaison, en France, tous les bovins ont été testés soit à l’abattoir (animaux destinés à la consommation) soit à l’équarrissage (animaux morts ou euthanasiés). Les figures 1 à 4 montrent une diminution du nombre de cas d’ESB dans tous les pays européens, dont les deux pays considérés comme les plus atteints, sous une forme enzootique (Royaume-Uni et Portugal), ce qui permet de penser que les mesures prises en 1996 et renforcées en 2000 ont été efficaces.

Quels ont été les risques pour l’homme ?

Pour les Britanniques, l’ESB fut tout d’abord un problème de santé animale d’origine alimentaire, créé par le recyclage des bovins infectés dans la fabrication des FVO. Cependant, face à l’importance de la contamination de leur cheptel bovin, ils prirent la décision d’interdire certains « abats bovins à risque spécifié », dès novembre 1989, dans l’alimentation humaine (sans en interdire cependant l’exportation). Mais si l’on consulte les données des douanes britanniques concernant les exportations de ces abats, on peut remarquer que les Britanniques avaient déjà cessé de consommer ces produits à risque, puisque leurs exportations vers la France avaient en fait brutalement augmenté dès 1988 (figure 5). La moyenne annuelle des exportations vers la France était de 300 tonnes d’abats bovins entre 1980 et 1987 (326 tonnes en 1987) ; elle est passée à 6 000 tonnes d’abats bovins toutes catégories entre 1988 et 1995 (4883 tonnes dès 1988). Si l’on rappelle que 100 mg de cervelle provenant d’un bovin atteint d’ESB suffisent pour contaminer par la voie orale un bovin, on peut s’inquiéter de la proportion d’abats bovins britanniques « à risque spécifié » qui ont pu être importés, jusqu’au moment de leur interdiction sur notre territoire le 15 février 1990. À la date du 13 août 2010, le nombre de vMCJ au Royaume-Uni est de 173, dont 4 personnes vivantes, et le second pays le plus touché est la France avec 25 cas décédés. Les autres pays atteints sont l’Espagne (5 cas), l’Irlande (4 cas), les Pays-Bas (3 cas), les États-Unis (3 cas), l’Italie (2 cas), le Portugal (2 cas), le Canada (1 cas), le Japon (1 cas) et l’Arabie Saoudite (1 cas), soit un total de 220 cas de vMCJ. Au Royaume-Uni, le nombre de cas a augmenté régulièrement à partir de 1995 (avec 3 nouveaux cas) pour atteindre un pic de 28 nouveaux cas en 2000, puis on observe une diminution progressive avec 1 à 3 décès par an depuis 2008.

Cependant, on doit tenir compte des données physiopathologiques des maladies à prion qui ont démontré l’influence du polymorphisme génétique de la protéine prion. Les personnes décédées étaient toutes prédisposées pour une courte durée d’incubation, car homozygotes méthionine-méthionine sur le codon 129 de la protéine prion, et l’on ne peut exclure une Science et pseudo-sciences n° 292, octobre 2010 27 seconde vague de vMCJ chez les sujets plus « résistants », car homozygotes valine-valine ou hétérozygotes valine-méthionine sur le codon 129, du fait d’une plus longue durée d’incubation 3. Un premier cas de vMCJ chez un malade hétérozygote a été décrit en 2009. De même, une autre vague de vMCJ d’origine iatrogène ne peut pas être exclue du fait de quatre cas de contamination par transfusion sanguine notés au Royaume-Uni. L’agent bovin se révèle encore une fois différent des autres souches de prions pouvant toucher l’homme, dans la mesure où sa répartition dans l’organisme humain y est plus importante (on ne connaissait jusqu’alors que des transmissions liées au système nerveux central et non au sang).

Figure 5. Encéphalopathies spongiformes transmissibles (EST) humaines répertoriées par le réseau européen EuroCJD entre 1993 et 2004 en Europe (Pocchiari et al, Congrès Neuroprion, Turin Octobre 2006).

Les Britanniques reconnaissent que les cas de vMCJ hors Royaume-Uni sont la conséquence d’importations de produits anglais d’origine bovine. Si l’on considère l’estimation de 16,5 années pour la durée moyenne de l’incubation de la vMCJ, on remarque surtout que le plus grand nombre de cas français de vMCJ observés à partir de 2004 jusqu’en 2007 (17 cas dont 6 cas en 2005 ou en 2006, soit un décalage de 5 ans avec le pic observé au Royaume-Uni) correspond, 16,5 ans plus tôt, à la période où la France a importé 20 fois plus d’abats, dont les abats spécifiés potentiellement dangereux entre 1988 et le 15 février 1990, date de l’interdiction de leur importation décidée en France, avant les autres pays de l’Union Européenne (cf. figures 6 et 7).

Apparition de nouvelles souches d’ESB

Figure 6. Chiffres annuels des exportations des abats bovins britanniques du Royaume-Uni et importations françaises d’abats bovins (Source : Données des douanes britanniques, 2000).
Figure 7. Nombre de cas de vMCJ déclarés par an au Royaume-Uni (www.cjd.ed.ac.uk/figures.htm) et en France. (www.invs.sante.fr/publications/ mcj/donnees_mcj.html) consultation du 10 mars 2010).

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Pendant longtemps on a pensé qu’il n’existait qu’une seule souche d’ESB, c’est-à-dire la souche anglaise dite classique (ESBc), différente des autres souches d’encéphalopathies spongiformes subaiguës transmissibles (ESST) animales, notamment de celles de la tremblante du mouton. Ces souches étant identifiées selon leurs caractères biologiques, neuropathologiques et biochimiques. Cependant, depuis 2003, de nouvelles souches d’ESB, différentes de l’ESBc, ont été identifiées et dénommées « atypiques » de type H ou L selon leur caractéristiques moléculaires. Ces découvertes témoignent surtout de l’existence de cas autochtones d’ESB sous une forme rare dans de nombreux pays. La découverte des cas atypiques remet en cause l’hypothèse de l’origine ovine de l’ESBc émise par de nombreux scientifiques.

Conclusion

Nous avons assisté à l’apparition de l’épidémie d’ESB du fait d’un accident d’origine alimentaire dans le cheptel britannique, et cette maladie est à nouveau redevenue une maladie autochtone très rare. Il reste d’autres affections similaires chez les petits ruminants : la tremblante rencontrée dans le monde entier, et la maladie du dépérissement chronique des cervidés américains.

La crise sanitaire de l’ESB a été sans précédent dans le monde de l’agroalimentaire et a joué un rôle important dans la mise en place des mesures de sécurité destinées à protéger le consommateur contre les prions et d’autres agents pathogènes, notamment à l’origine d’une contamination alimentaire (Escherichia coli enterotoxinogène, Listeria, Salmonelles, Campylobacter…). Mais en l’état actuel de prévalence de cette maladie, pratiquement éliminée, des questions se posent. Faut-il continuer les mesures de précaution coûteuses qui ont été instaurées surtout depuis 1996 ? Quels motifs peuvent justifier l’interdiction des farines de viandes et d’os sécurisées dans l’alimentation des porcs et des volailles ?

Est-il normal d’avoir transformé le porc, omnivore, en végétalien ? Est-il logique de continuer des importations massives de soja ? Par ailleurs, les tests à l’abattoir ne sont plus justifiés maintenant que la maladie est à un très faible niveau et que les abats à risque sont toujours retirés de la consommation. Si cette interdiction peut être maintenue pour les abats les plus à risque (cervelle et moelle épinière), on pourrait reconsidérer le risque réel apporté actuellement par la consommation d’une fraise de veau français.

La nature exacte de l’agent causal reste toujours l’objet de controverses. La théorie du prion (où la protéine PrPsc est l’unique agent infectieux) est maintenant acceptée par la majorité des scientifiques, mais il reste à comprendre la diversité et la variabilité de souches pathogènes. Il importe aussi d’expliquer les modifications que subit l’agent infectieux lors de son passage à des espèces autres que son espèce d’origine, et l’influence de la génétique de l’hôte dans les aspects cliniques de la maladie. La tremblante ovine demeure le prototype des encéphalopathies spongiformes subaiguës transmissibles (ESST) et elle est toujours présente dans de nombreux pays sans que l’on ait pu démontrer le passage du prion bovin au mouton (seule une chèvre française a été contaminée, vraisemblablement par la consommation de FVO). La mise en place d’une sélection génétique de moutons dits « résistants à la tremblante », certes utile pour faire un assainissement rapide du cheptel à court terme, n’était probablement pas la meilleure mesure pour lutter efficacement à long terme contre cette maladie. En effet, depuis 2004, de nombreux cas de « tremblante atypique » sont maintenant identifiés chez ces sujets « génétiquement résistants » 4. La diversité rencontrée dans les souches ovines de prions et dans la sensibilité génétique à la maladie, ainsi que la compétition pouvant exister entre les souches, démontrent l’aspect multifactoriel de ces maladies à prions, qui pourraient présenter de nombreuses analogies avec d’autres maladies nerveuses dégénératives.

Références

(1) How the French see BSE (1990). Vet Rec, 127 : 440-441.
(2) Avis sur le problème de l’ESB de l’Académie Vétérinaire de France, remis le 21 juin 1990 à Monsieur le Ministre de l’Agriculture Bull Acad. Vét. France, 1990, 63, 327
(3) Brugère-Picoux J. « Les implications écologiques des alternatives à l’utilisation des farines animales ». Réunion de la Commission européenne (DG24) sur les farines animales. Bruxelles, les 2-3 juillet 1997

Pour en savoir plus : J. Brugère-Picoux et al, « Quels enseignements retenir de la crise de l’ESB », Le Point Vétérinaire, n° spécial « Les nouveaux défis et enjeux du vétérinaire rural au XXIe siècle », mai 2010, 115-122.

1 Les mesures concernant les MRS furent tout d’abord annoncées par le premier Ministre lors d’une conférence de presse dans le cadre de l’arrêté de juin 1996 concernant les FVO. Cet arrêté reprenait, certes à la lettre, mais de façon trop précipitée, les recommandations des experts, dont celle de ne plus inclure dans les FVO de matériels à risque spécifié (MRS) alors que ces mêmes MRS se trouvaient encore sur l’étal du boucher pour la consommation humaine ! Cet oubli fâcheux fut bien entendu rapidement corrigé (dans les 24 heures).

2 Les industriels de la triperie viennent d’ailleurs de gagner leur procès contre le Ministère de l’Agriculture pour cette interdiction non justifiée et vont recevoir un dédommagement financier.

3 Chaque individu possède une information génétique en deux exemplaires (allèles) et chacune code l’ordre et la nature des acides aminés qui constituent une protéine. Les homozygotes sont les individus portant deux fois la même information pour un gène donné, alors que les hétérozygotes possèdent deux informations différentes pour un gène donné. Ici, pour la protéine du prion, l’acide aminé en position 129 peut correspondre soit à un acide aminé méthionine, soit à un acide aminé valine.

4 En 2000, notre présentation du premier cas de tremblante chez un mouton résistant fut l’objet de très vives controverses, car seule une publication japonaise datant de 1995 et également considérée comme douteuse signalait cette possibilité.


Mots-clés : Alimentation

Publié dans le n° 292 de la revue


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